Заболевания щитовидной железыСтраница 40
Как правило, титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа. Если имеются клинические данные о возможности злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования), то необходима тонкоигольная биопсия подозрительной ее области, несмотря на наличие высокого титра антител. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Следует отметить, что, как правило, аутоиммунный тироидит не дает злокачественного перерождения, о чем необоснованно утверждалось в литературе 70-х годов, когда, по данным некоторых авторов, сочетание аутоиммунного тироидита с раком щитовидной встречалось от 1,5 до 15—18%. Аутоиммунный тироидит имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Даже в таких случаях локальная лимфоцитарная инфильтрация, характерная для аутоиммунного тироидита, прилегающая к участку злокачественного перерождения, оказывает протективное действие и снижает частоту возможного метастазирования.
Сонография, или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы, позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл), и для аутоиммунного тироидита характерно диффузное снижение ее эхогенности. Подобная картина имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя ставить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований, помогающих клиницисту в решении вопроса о диагнозе заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ. Специфической терапии аутоиммунного тироидита не существует. При тиротоксической фазе аутоиммунного тироидита целесообразно ограничиться симптоматическими средствами (в-блокаторы, фенобарбитал и др.). Некоторые авторы считают целесообразным применение в таких случаях тиростатиков. По нашему мнению, показаний к их использованию нет. Как отмечалось выше, тиротоксикоз при этом обычно легкой степени тяжести и носит кратковременный характер. Блокируя антитироидными препаратами синтез тироидных гормонов в таких случаях, мы ускоряем естественную эволюцию аутоиммунного ти-роидита в сторону более раннего появления симптомов гипотироза. При диффузном токсическом зобе, как отмечалось выше, эутироидное состояние развивается не ранее 3-й недели от начала лечения. В случае применения тиростатиков при гипертироидной форме аутоиммунного тироидита, который неправильно трактуется как диффузный токсический зоб (особенно при значительном увеличении щитовидной железы), уже через 7—10 дней у больного полностью исчезают явления тироток-сикоза и даже появляются симптомы гипотироза. Наличие таких явлений должно привести к пересмотру диагноза и изменению тактики лечения.
При явлениях гипотироза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироидин, трийодтиронин, Ь-тироксин). Препаратом выбора является тироксин, особенно улиц пожилого возраста. Доза у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела, а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела в сутки. Таким образом, обычно для взрослого рекомендуется доза около 100—175 мкг/сут. В некоторых случаях, особенно при атрофической форме аутоиммунного тироидита, доза тироксина меже г быть увеличена до 200—225 мкг/сут. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ИБС, необходимо начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг под контролем клинической симптоматики и содержания ТТГ в сыворотке крови, добиваясь нормализации его уровня. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес.
Что касается применения препаратов тироидных гормонов у больных аутоиммунным тироидитом на фоне эутироидного состояния, то, по нашему мнению, целесообразно применение тироксина в суточной дозе 50—75 мкг, следя за тем, чтобы у больных, получающих такое лечение, отсутствовали симптомы даже умеренного тиротоксикоза. Тироид-ные гормоны обладают иммуномодулирующим действием, и на фоне их применения снижается титр антител к различным антигенам щитовидной железы. Кроме того, нормализуя секрецию ТТГ, они также благотворно влияют на щитовидную железу, уменьшая высвобождение («утечку») из нее различных антигенов. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие.