Заболевания щитовидной железыСтраница 31
Лечение диффузного токсического зоба при беременности. Диффузный токсический зоб часто сопровождается нарушением менструального цикла, и беременность при тиротоксикозе средней и тяжелой степени тяжести наступает редко. В случае наличия беременности при лечении возникают дополнительные трудности по сохранению жизни плода, особенно в тех случаях, когда беременность желанна. При неконтролируемом ти-ротоксикозе — большая вероятность спонтанного прерывания беременности. Поэтому лечение необходимо проводить так, чтобы на протяжении всей беременности поддерживалось эутироидное состояние при наименьших дозах антитироидных препаратов.
Применение любых лекарственных препаратов нежелательно в течение I триместра беременности (возможность их тератогенного действия).
Поэтому при тиротоксикозе легкой степени антитироидные препараты можно не назначать. Следует подчеркнуть, что беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитироидных препаратов в III триместре беременности. В случае необходимости использования тиростатиков предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу, который меньше проходит через плаценту по сравнению с мерказолилом. Однако можно применять и препараты группы имидазола. Лечение тиростатиками проводят максимально низкими дозами, и терапию рекомендуется начинать пропилтиоураци-лом в суточной дозе 300—450 мг, а мерказолилом (карбимазолом или тиамазолом) в дозе 15—20 мг в день. По достижении эутироидного состояния доза тиростатиков снижается: пропилтиоурацила — до 50—150 мг, а мерказолила — до 5—15 мг в день.
У новорожденного могут выявляться признаки тиротоксикоза, которые носят кратковременный характер и обусловлены трансплацентарным переходом тироидстимулирующих антител. Как правило, тироток-сикоз не требует специфической терапии, и через 2—3 недели (период полужизни иммуноглобулина составляет около 20 дней) проходит без лечения. При выраженных проявлениях тиротоксикоза (значительная тахикардия, повышенная возбудимость, значительная потеря массы тела, превышающая физиологическую) назначается симптоматическая терапия. Тиростатики, как правило, не применяются.
Лечение тиротоксического криза начинают с введения больших доз тиростатических препаратов и, желательно, пропилтиоурацила в связи с тем, что, помимо блокады биосинтеза гормонов щитовидной железы, препарат оказывает и периферическое действие, уменьшая конверсию Т4 в Т,. Первоначальные дозы составляют 600—800 мг; далее препарат вводят по 300—400 мг каждые 6 ч. Первоначальная ударная доза мерка-золила — 60—80 мг и далее по 30 мг каждые 6—8 ч. Если больной не может принять препарат per os, его вводят через назогастральный зонд или в свечах по 25 мг каждые 6 ч.
Препараты йода вводят не раньше, чем через 1—2 часа после начала лечения тиростатиками; в противном случае происходигнакопление йода в щитовидной железе, что после снижения дозы тиростатических препаратов вызывает усиление синтеза тироидных гормонов. Йодистые препараты вводят внутривенно: по 10 мл 10% раствора йодида натрия или по 1 мл раствора Л юголя каждые 8 ч либо дают per os no 30—50 капель один раз в день или по 8—10 капель каждые 8 ч. Препараты йода, так же как и тиростатики, блокируют процессы органофикации йода, т.е. образование МИТ и ДИТ, а также снижают биосинтез тироглобулина и угнетают реабсорбцию коллоид и последующее высвобождение из него Т3 и Т4.
Водорастворимые препараты глюкокортикоидов (ацетат кортизола, сукцинат гидрокортизона по 200—400 мг в сутки) вводят внутривенно. В случае их отсутствия можно применять дексаметазон по 2—2,5 мг4 раза в день или эквивалентные дозы других препаратов. Глюкокортикоиды, помимо влияния на сердечно-сосудистую систему, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3 и высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы.