Первичный гломерулонефрит
Страница 5

Таким образом, на фоне нарушенной функции Т-лимфоцитов-су-прессоров в ответ на внедрение и повреждение гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) происходит генерация Т-лимфоцитов-эффекторов, обладающих выраженной цитотоксической активностью, и активация В-лимфоцитов, которые синтезируют аутоантитела к ГБМ. В дальнейшем в развитии аутоиммунного гломерулонефрита принимают участие все эффекторные факторы воспаления, указанные в патогенезе иммунокомплексного гломерулонефрита (рис. 75). При аутоиммунном гломерулонефрите методом иммунофлюоресценции обнаруживают непрерывное линейное расположение депозитов в клубочках, содержащих в своем составе иммуноглобулины igG, реже — IgM, СЗ-фракцию комплемента и фибрин. Самая актуальная информация riobet казино зеркало у нас на сайте.

Перечисленные выше механизмы приводят к структурно-морфологическому повреждению паренхимы почек. С помощью световой, им-мунофлюоресцентной и электронной микроскопии в соответствии с классификацией ВОЗ устанавливают следующие изменения структуры гломерул:

1) минимальные изменения гломерул;

2) фокальные и/или сегментарные поражения; '

3) диффузный гломерулонефрит: '

а) мембранозный гломерулонефрит;

б) диффузный пролиферативный гломерулонефрит: '

— мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

— эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит;

— мезангиокапиллярный (мембрано-пролиферативный) гломерулонефрит — 1-й, 2-й, 3-й типы;

в) склерозирующий гломерулонефрит.

В соответствии с представленной классификацией при оценке морфологических данных пользуются следующими критериями:

А) Минимальные изменения — увеличение мезангиальных клеток и мезангиального вещества, изменения (расслоение, утолщение и др.)

Рис. 75. Иммунологические механизма: возникновения аугоиммунных гломерулонефритов в гломеруле (Н.А. Коровина и соавторы, 1990).

стенки клубочковых капилляров, утолщение их базальных мембран, деструкция (расплавление, слияние) педикул (ножек) подоцитов. При иммуногистохимическом исследовании в клубочках никогда не находят отложений иммуноглобулинов, компонентов комплемента и фибриногена, только в мезангии иногда встречаются СЗ, IgG или IgM. Такие изменения наблюдаются при всех формах гломерулонефрита, но они наиболее характерны у больных с наличием нефротического синдрома.

Б) Фокальные и/или сегментарные поражения — выраженные изменения, которые выявляются только в отдельных гломерулах, а в остальных наблюдаются только небольшие изменения. Чаще поражаются юкстамедуллярные гломерулы, в которых происходит сегментарный коллапс капилляров, увеличение мезангия, особенно матрикса и его клеток. В последующем в области гилюса и на периферии капилляров отмечается очаговая гиалинизация и склероз. При иммуногистохимическом исследовании в мезангии выявляются диффузные гранулярные отложения IgA, а также IgG и СЗ. Реже находят отложения пропердина, а иногда — следы фибриногена. При электронной микроскопии во всех клубочках между мезангиальными клетками и в пространстве между базальной мембраной и цитоплазмой этих клеток выявляются электронно-плотные гранулярные депозиты, проникающие также в субэн-дотелиальную область, ограничивающую мезангий от капилляра клубочка. Подобные морфологические изменения наиболее характерны для детей с болезнью Берже (IgA-нефропатия), IgG-нефропатией, при гломерулонефрите, при геморрагическом васкулите и др.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21