Болезнь КавасакиСтраница 8
Пациенты после острого эпизода болезни Кавасаки с хроническими коронарными аневризмами могут иметь сопутствующее стенозирование коронарных артерий, что распознается при ангиографии и приводит к дефектам перфузии прилежащего миокарда и нарушениям его кинетики.
Сниженная растяжимость коронарных артерий, возникшая в результате перенесенного заболевания, является основной причиной развития атеросклероза коронарных артерий у лиц молодого возраста. Факт преждевременного развития атеросклероза коронар-ных сосудов подтверждается возникновением атеро-генных сдвигов в липидном спектре после перенесенного острого периода болезни Кавасаки. Перенесенная болезнь Кавасаки, даже при отсутствии клинических признаков коронарных аневризм или окклюзии, является предрасполагающим фактором для снижения функционального коронарного резерва и раннего формирования венечного атеросклероза.
Рис. 75.
Эхокардиограмма большой аневризмы левой коронарной артерии в длинном и поперечном сечениях. -102.jpg)
• В 9,0% случаев в исходе болезни Кавасаки наблюдается кальцификация коронарных артерий с образованием окклюзии коронарного сосуда. Чаще поражается правая коронарная артерия. Кальцификация развивается на 17-61-ом месяце от начала заболевания, имеет прогрессирующий характер и может приводить к повторным инфарктам миокарда.
• Аневризмы при болезни Кавасаки могут развиваться и в других артериях — бедренной, подвздошной, почечной, подмышечной, плечевой.
Миокардит:
• Миокардит наблюдается на I и II стадиях синдрома, может иметь различную степень выраженности — от латентного до крайне выраженного по типу Абрамо-ва-Фидлера.
• Отмечаются умеренная кардиомегалия, признаки ле -вожелудочковой (одыдшка, застойные хрипы в легких) и правожелудочковой (гепатомегалия, набухание шейных вен, пастозность тканей и отеки) недостаточности.
• Тяжесть миокардита не влияет на риск развития ане -вризм коронарных артерий.
• В острую фазу миокардит может осложниться развитием застойной сердечной недостаточности, в хроническую — дисфункцией миокарда вследствие ишемии или инфаркта миокарда.
• Миокардит может встречаться независимо от повреждений коронарных артерий.
Дилатационная кардиомиопатия:
• Формирование дилатационной кардиомиопатии воз -можно через 1-3 года от начала заболевания.
• Дилатационной кардиомиопатии у больных часто со -путствует аневризматическая дилатация коронарных артерий, которая в отдаленном периоде заболевания является единственным подтверждением того, что в основе кардиопатии лежала болезнь Кавасаки.
Митральная недостаточность:
• Митральная недостаточность в острую фазу болезни (до 2 недель от начала заболевания) наблюдается у 47% детей и может быть обусловлена:
- преходящей дисфункцией сосочковых мышц;
- развитием миокардита;
- инфарктом миокарда;
- вальвулитом.
• Обтічно митральная регургитация носит транзитор-ный характер и умеренно выражена.
• Митральная недостаточность чаще встречается у мальчиков, чем у девочек.
• На поздних стадиях болезни (через 1 мес.-1 год с момента постановки диагноза) митральная недостаточность, как правило, обусловлена стенотическими поражениями левой коронарной артерии с развитием рубцовых изменений и дилатацией левого желудочка, реже связана с перенесенным панкардитом с вовлечением в процесс створок клапана.