Болезнь Кавасаки
Страница 3

Этиология

• Несмотря на интенсивные исследования, этиология болезни Кавасаки остается неизвестной. Эпидемические вспышки заболевания, случаи заболеваний у сиблингов, географические особенности распространения заболевания свидетельствуют об инфекционной природе болезни. Однако подверженность заболеванию лиц мужского пола и высокая его частота среди младенцев в Японии и лиц японского происхождения свидетельствуют против этого предположения. do i need a prescription to order cialis online

• Стрептококки:

-

установлено повышение титров антистрептокок-ковых антител у части пациентов с болезнью Кавасаки;

-

предполагается участие стрептококкового экзотоксина как суперантигена, вызывающего запуск иммунопатологических сдвигов в патогенезе заболевания, однако не удалось выделить стрептококк из поврежденных тканей при этом заболевании.

• Иерсении:

-

возбудитель псевдотуберкулеза может вызывать клинические симптомы острой стадии болезни Кавасаки, и он выделен из стула у части пациентов с диагностическими симптомами этого заболевания. Наблюдается значительное повышение титров антител к иерсениям;

-

известны случаи псевдотуберкулеза у детей с полными диагностическими критериями болезни Кавасаки, у которых также были обнаружены коронарные аневризмы.

• Вирусы:

-

вирус Эпштейна-Барр обнаруживается у 93% пациентов с болезнью Кавасаки в течение 3 месяцев после острого начала болезни, но титры его очень низкие;

-

ротавирусы;

-

аденовирусы 3-го типа;

-

вирусы простого герпеса;

-

вирусы ECHO 11.

Патогенез

• В острую фазу болезни Кавасаки отмечаются недостаточность Т-супрессоров, активация Т-хелперов, увеличение количества В-клеток, спонтанно секре-тирующих IgG- и IgM-антитела. Установлена связь иммунологических изменений с повреждениями сосудистого эндотелия антиэндотелиальными IgM-и IgG-антителами. Подтверждено присутствие анти-эндотелиальных клеточных антител и их цитотоксич -ность. Сывороточный титр IgM антиэндотелиальных клеточных антител у пациентов с болезнью Кавасаки положительно коррелирует с цитотоксичностью. Предполагается, что IgM антиэндотелиальных клеточных антител обусловливает комплемент-зависимую цитотоксичность против эндотелиальных клеток у пациентов с болезнью Кавасаки, и иммуноглобулин может уменьшать комплемент-зависимую цитоток-сичность антиэндотелиальных клеточных антител против эндотелиальных клеток.

• Тромбоцитоз, который наблюдается на 3-4-й неделе от начала заболевания, связан с появлением в циркулирующей крови тромбоцитагрегирующего фактора. Последний индуцирует агрегацию тромбоцитов и выход из них серотонина. Агрегирующий фактор имеет большую молекулярную массу, его активность снижается при уменьшении рН крови. Установлена тесная корреляция агрегирующего фактора тромбоцитов с наличием IgG-иммунных комплексов, которые, вероятно, ответственны за агрегационную активность тромбоцитов. Предрасполагают к тромбообразова-нию повышенный уровень антител к кардиолипину.

• Поражение коронарных артерий при болезни Кавасаки возникает в результате агрессивной активации иммунокомпетентных клеток. Обнаружено значительное повышение уровня у-интерферона и интер-лейкина-2, 4, 6, 8, 10 в острую фазу заболевания удетей с поражением коронарных сосудов по сравнению с группой детей с интактными коронарными артериями.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16