Миокардиты (общие аспекты)
Страница 5

• Коксакивирус тип А и В, особенно тип В является наиболее частой причиной миокардитов.

• Аденовирус (наиболее часто тип 2 и 5).

• Цитомегаловирус.

• Эховирус.

• Вирус Ер8Іеіп-Вагг.

• Вирус гепатита С.

• Вирус герпеса.

• Вирус человеческого иммунодефицита.

• Грипп и парагрипп. Реабилитация наркоманов цена

• Корь.

• Вирус паротита, ассоциированный с эндокарди-альным фиброэластозом.

• Парвовирус В19.

• Вирус полиомиелита.

• Вирус краснухи.

• Вирус ветряной оспы.

• Экспериментальные данные:

• Рецептор коксакивируса и аденовируса имеет аналогичную структуру при четырех типах наиболее часто вызывающих вирусный миокардит у человека: тип С (тип 2 и 5) аденовируса и коксакивирус В3 и В4.

• Коксакивирус В серотип 1-6 часто ассоциируется с человеческим миокардитом, однако более серьезные поражения связаны с типом 3 и 4.

• В 1973 году Lerner и Wilson создали экспериментальную модель вирусного миокардита при инокуляции коксакивируса В3. При этой модели наблюдалась ранняя и поздняя стадии болезни. После инокуляции вируса в миокард мыши возникала его репликация, максимальная на 3-5 день. Через 5 дней наблюдался локальный некроз миоцитов. На 7 день в сердечной мышце развивалось воспаление и последующая гибель организма. Некоторые мыши выздоравливали, но в сердечной мыш-це сохранялось остаточное воспаление, аналогичное таковому при миокардитах у человека.

• На первой фазе первичным ответом на вирусную инфекцию был выброс натуральных киллерных клеток, которые лизировали инфицированные миоциты.

• Натуральные киллерные клетки также индуцировали экспрессию комплекса антигенов гистосов-местимости, приводя к выбросу цитокинов, которые обеспечивали взаимодействие киллерных клеток с Т лимфоцитами.

• На поздней или второй фазе, возникающей примерно через неделю от момента внедрения вируса, происходит активация Т лимфоцитов (CD4, CD8), которые повреждают кардиомиоцит по следую -щим трем направлениям:

- стимуляция цитотоксических Т клеток;

- продукция антител;

- прямое формирование антител и комплемента.

• Продолжающиеся процессы считают генетически индуцированными аутоиммунными процессами. Цитотоксические Т клетки имеют два направления воздействия; по одному направлению они атакуют вирусинфицированные миоциты, по другому — неинфицированные клетки.

• Ферментативный раскол вирусными протеинами цитоскелетных белков играет роль в развитии ди-латационной кардиомиопатии.

• Появление апоптоза играет важную роль в развитии дилатационной кардиомиопатии.

• Различные виды: аутоантител были найдены у 60% пациентов с миокардитом. Они включают ком-племент-фиксированные антимиолеммальные антитела, комплемент-фиксированные антисар-колемальные антитела, антимиозин тяжелых цепей антитела и анти-альфа-миозин антитела. Роль этих антител полностью не выяснена, однако они могут служить маркерами для диагностики миокардитов.

Гистологические данные

• Макроскопически сердце дряблое, мышца сердца бледная, с петехиальными очагами. Желудочковые стенки обычно тонкие, однако может обнаруживаться гипертрофия. Клапанні сердца и эндокард обтічно не пораженні. В некоторых случаях при хроническом миокардите может определяться эндокардиальный фиброэластоз. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что эндомиокардиальный фибро-эластоз является результатом вирусного миокардита.

• При микроскопическом исследовании при остром миокардите определяются очаги фокальной или диффузной инфильтрации мононуклеарными клетками, лимфоцитами, плазматическими клетками и эозино-филами. Вирусные частицы редко обнаруживаются без применения специальной техники. Некроз и нарушение распределения миоцитов является характер -ным проявлением коксакивирусного миокардита. В хроническую стадию воспаления или при выздоровлении миоциты замещаются фибробластами (рубцовой тканью).

• При аденовирусном миокардите инфильтрация миоцитов менее выражена, чем при энтеровирусной инфекции.

Патофизиология

Воспаление миокарда обусловливает снижение его функции с развитием дилатации сердца и увеличением конечно диастолического объема. В норме в ответ на дилата-цию сердце компенсаторно увеличивает контрактильность (эффект Старлинга). Поскольку воспаление приводит к повреждению кардиомиоцитов, дилатация не компенсируется усилением контрактильных свойств миокарда. Наряду с этим образуются воспалительные медиаторы, такие как цитокины, которые активизируют механизмы апоптоза. Происходит прогрессивное увеличение конечно диастолического объема левого желудочка, объема левого предсердия, легочного венозного и артериального давления. Возникают отек легких и застойная сердечная недостаточность. Без лечения этот процесс прогрессирует до конечной стадии сердечной недостаточности и заканчивается смертью.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12