Сахарный диабетСтраница 26
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ. Хроническая недостаточность инсулина с сохранением умеренной гипергликемии не приводит к значительным водно-электролитным нарушениям, но вызывает задержку роста, полового развития, гепатомегалию, ранние сосудистые осложнения (синдром Мориака).
Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи). Характеризуется повышенным аппетитом, ускорением роста, ожирением (часто по кушингоидному типу), гепатомегалией, склонностью к кетоацидозу, гипогликемическим состояниям, преимущественно ночью и утром, гипергликемией, ранним развитием микроангиопатий.
Гипогликемия — снижение глюкозы крови ниже 3,0 ммоль/л, развивается у больного сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсулина, сниженном поступлении или повышенном расходе глюкозы (нарушение диеты, физическая нагрузка). Первые симптомы обусловлены активацией симпатико-адреналовой системы: тремор, тахикардия, потливость, слабость, диплопия, повышенный аппетит, боли в животе. Затем появляются признаки поражения ЦНС: немотивированный плач, агрессивность, возбуждение, сменяющееся сонливостью, афазия, парезы, локальные или общие клонико-тонические судороги, потеря сознания.
Купировать гипогликемический кризТ пока еще нет потери сознания, можно, напоив ребенка сладким чаем, раствором глюкозы, дав сахар или мягкую конфету. Чтобы предупредить рецидив гипогликемии, его необходимо накормить. Выяснив причину каждого случая гипогликемии, провести коррекцию дозы инсулина и/или диеты. При ги-погликемической коме вводят внутривенно 20—60 мл 40%-го раствора глюкозы, затем капельно 10% и 5%-ные растворы в снижающихся концентрациях до улучшения состояния. Поскольку гипогликемия, особенно длительная, приводит к повреждению нейронов мозга, после гипо-гликемического криза назначают нейротрофические препараты (лучше пирацетам на 2—3 недели).
Повторные гипогликемии требуют неврологического обследования, дифференциальной диагностики с эпилепсией.
«Инсулиновые отеки». Возможны при передозировке инсулина, особенно в сочетании с избыточной инфузионной терапией в ходе лечения ДКА. Особенно опасен отек мозга, появляющийся через несколько часов после начала лечения, обусловленный быстрым снижением уровня внеклеточной глюкозы при сохранении повышенной концентрации глюкозы в клетке и, следовательно, гипергидратации клеток мозга. Клинически проявляется ухудшением состояния, появлением неврологической симптоматики, углублением комы у ребенка, получающего интенсивную терапию ДКА. При раннем распознавании эффективны внутривенное введение 10%-го раствора маннитола, 1 — 1,5 г на 1 кг, фуросемид. Отек может развиваться в легких, подкожной клетчатке, внутренних органах. Быстрая, в течение нескольких часов, прибавка массы тела у больного сахарным диабетом требует немедленного снижения доз инсулина и коррекции инфузионной терапии.
Липодисгрофии. Появляются в местах инъекций инсулина. Для их профилактики требуется часто менять места введения инсулина, пользоваться атравматическими иглами, очищенными препаратами.