Неспецифический язвенный колит
Страница 2

ПАТОГЕНЕЗ. В течение десятилетий ведутся интенсивные поиски механизмов развития НЯК. В настоящее время полагают, что в основе патогенеза НЯК лежит нарушение иммунологической реактивности организма с развитием реакции аутоагрессии против энтероцитов. Заболевание носит ярко выраженный системный характер с поражением большинства органов и систем организма. Наиболее важными звеньями патогенеза НЯК являются изменения кишечной микрофлоры с развитием дисбактериоза, аутоиммунные процессы, реакции гиперчувствительности замедленного типа, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника, расстройства в психоэмоциональной сфере. В результате угнетения защитной функции фагоцитарной системы в кишечнике резко увеличивается количество патогенных и условно-патогенных бактерий, что способствует массивному поступлению в кровь микробных метаболитов с развитием аллергизации организма и тяжелых токсических реакций. При контакте со специфическим антигеном (микроорганизмы, паразиты, пищевые ингредиенты, аутоантигены разных типов) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты, что приводит к гиперчувствительности замедленного типа. Против антигенов слизистой оболочки толстого кишечника в организме образуются антитела, приводящие к возникновению воспалительной реакции и процессов, близких к кризам отторжения. Отмечается повышение концентрации иммуноглобулина О и снижение уровня иммуноглобулина А в сыворотке крови. Изменяется состояние клеточного иммунитета: снижено абсолютное число лимфоцитов и нарушена их способность к бласттрансформации, уменьшено содержание супрессорных Т-лимфоцитов, а также Т- и В-лимфоцитов в реакции розеткообразования, угнетена фагсн цитарная функция нейтрофилов. Полагают, что в возникновении рецидивов НЯК существенную роль играют различные стрессовые ситуации. В результате повреждения стенки толстой кишки развивается хронический воспалительный процесс с поражением слизистой, подслизистой, мышечной оболочек и лимфоидной ткани, причем воспаление приобретает некротический и язвенный характер, часто осложняется кровотечением, а также перфорацией с последующим перитонитом. Обычно поражается весь толстый кишечник — от прямой кишки вплоть до баугиниевой заслонки слепой кишки. Цены на уборку клининг офисов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Макроскопическое исследование операционного или секционного материала при НЯК выявляет диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки различной степени выраженности и псевдополипоз. Псевдополипы представляют собой либо островки сохранившейся слизистой оболочки, либо грануляционную ткань. Форма и величина полипов варьирует от маленьких куполообразных образований до причудливых стеблевидных разрастаний. Как уже было сказано выше, неспецифический язвенный колит поражает слизистую оболочку и в меньшей степени — подслизистый слой. Мышечный слой и сероза в процесс не вовлекаются. Однако при тяжелых формах заболевания, особенно осложненных токсическим мегаколоном, процесс может распространяться в более глубокие слои кишечной стенки. Толстая кишка в результате воспаления утолщается и укорачивается.

Микроскопическая картина НЯК определяется стадией заболевания и характером течения процесса. Но необходимо подчеркнуть, что строго патогномоничных для НЯК гистологических признаков не существует. Большинство из этих признаков может наблюдаться при других воспалительных заболеваниях толстой кишки известной этиологии, например при инфекционных колитах, вызванных бактериальными агентами, имеющими тропизм к толстой кишке.

В начальной стадии НЯК инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, локализуется в собственной пластинке слизистой оболочки. По мере прогрессирования заболевания лейкоциты появляются между клетками поверхностного слоя эпителия, и затем развивается криптит, характеризующийся скоплением нейтрофилов в криптах.

В настоящее время многие патологи придерживаются мнения, что абсцесс в криптах является первичным поражением при НЯК. В криптабсцессе полиморфно-ядерные лейкоциты скапливаются вблизи верхушки крипты. В эпителиальных клетках крипт развиваются дегенеративные изменения. Световая микроскопия выявляет в них вакуолизацию и слабое свечение, электронная — укорочение ворсинок, дилатацию ретикулоэндотелия, рост числа лизосом и расширение внутриклеточного пространства. При некрозе эпителия, выстилающего крипты, крипт-абсцесс вскрывается. Возникают язвы. Вскрытие нескольких крипт-абсцессов приводит к формированию больших зон изъязвления, определяемых визуально при эндоскопическом исследовании. Несмотря на то, что описанные выше изменения не являются строго специфичными, некоторые из них свидетельствуют больше в пользу НЯК. Так, например, хронизация воспалительного процесса, большой размер абсцессов в криптах, развитие грануляционной ткани свойственны НЯК.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9