Острые бронхитыСтраница 4
Диагноз острого обструктивного бронхита устанавливают на основании сочетания следующих признаков:
1) удлиненный и свистящий вдох («свистящее дыхание» wheezing), который слышен на расстоянии (дистанционно);
2) при осмотре выявляется вздутая грудная клетка (горизонтальное расположение ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и втяжение наиболее податливых участков грудной клетки, но при этом отсутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности (одышка, цианоз и др.);
3) кашель обычно сухой, приступообразный, длительно сохраняющийся, приобретает влажный характер в конце 1-й недели заболевания;
4) перкуторные изменения характеризуются коробочным оттенком легочного звука, связанного с явлениями эмфиземы;
5) аускультативно на фоне удлиненного выдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более поздние сроки заболевания — средне- и крупнопузырчатых влажных незвучных хрипов;
6) рентгенологически выявляются обструктивные нарушения бронхиальной проходимости и «скрытая энфизема» — в латеральных отделах легких рисунок кажется относительно разреженным, в медиальных — сгущенным.
Острый бронхиолит — вариант течения обструктивного бронхита у детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети первого года в 5—6-месячном возрасте). Дети более старшего возраста практически не болеют бронхиолитом.
Заболевание является результатом генерализованного поражения мелких бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов, характеризуется бронхиальной обструкцией и выраженной дыхательной недостаточностью.
Заболевание вызывают РС-вирусы, вирусы парагриппа (чаще Ш типа), аденовирусы, цитомегаловирус, микоплазмы и др.
Однако для развития острого бронхиолита необходимы не только этиологические агенты (вирусы), но и предрасполагающие факторы, каковыми являются: селективный иммунодефицит IgA, экссудативно-катаральный диатез, пищевая аллергия (например к коровьему молоку и др.), паратрофия, искусственное вскармливание.
Патогенез острого бронхиолита весьма сходен с патогенезом острого обструктивного бронхита (рис. 11). Однако поскольку у детей первых двух лет жизни недостаточна местная защита верхних дыхательных путей, то вирусы проникают глубоко, достигая мелких бронхов и бронхиол. При этом возникает первичная альтерация слизистой оболочки, отек стенки мелких бронхов и бронхиол, накопление слизи в их просвете, а также сосочковые разрастания их эпителия. В результате этого возникает обструкция дыхательных путей. В связи с тем, что диаметр мелких бронхов и бронхиол на вдохе больше, чем на выдохе, клинически при остром бронхиолите затруднен больше выдох.
Поскольку у детей раннего возраста узкие мелкие бронхи и бронхиолы, то возникающая обструкция значительнее увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой оболочки бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха более чем на 50%. Поэтому возникает нарушение газообмена, развивается дыхательная недостаточность, что приводит к гипоксемии и гиперкапнии, а в конечном итоге — к поражению миокарда.
С целью компенсации дыхательной недостаточности происходит гипервентиляция непораженных участков и возникает эмфизема, которая также частично обусловлена вздутием пораженных участков из-за клапанного механизма. В некоторых случаях обструкция дыхательных путей может привести к ателектазам.
Роль бронхоспазма в генезе бронхиальной обструкции при остром бронхиолите у детей раннего возраста незначительна. Это обусловлено тем, что в стенке мелких бронхов и бронхиол в этом возрасте имеется скудное количество гладкомышечных волокон. Поэтому в клинической практике не отмечается улучшения состояния больных с острым бронхиолитом под влиянием бронходилататоров.
Диагноз острого бронхиолита устанавливают на основании комплекса следующих признаков: