ChildCareInfo

Таким образом, ОПН может быть вызвана различными состояниями, включая те, которые возникают вследствие прямого гемодинами-ческого или нефротоксического воздействия. В патогенезе ОПН целесообразно выделять отдельную фазу начального действия этиологического фактора и фазу утраты почечных функций. В первой из них почечная ишемия и/или прямой эффект нефротоксических агентов обусловливают почечные повреждения. Во второй декомпенсацию почечных функций поддерживает ряд факторов:

— устойчивый спазм приносящих почечных артериол;

— закупорка канальцев, поступление ультрафильтрата через поврежденный эпителий канальцев;

— снижение проницаемости капилляров клубочков.

Патогенез ОПН сложен и до настоящего времени во многом еще окончательно не разрешен, однако все формы ее объединяет обязательный фактор ишемии почек с трофическими, а в тяжелых случаях — дегенеративными поражениями нефрона. У детей ОПН является серьезным клиническим синдромом, но, поскольку патологические изменения в большинстве случаев ограничиваются дистрофическими изменениями различной степени, консервативные и экстракорпоральные методы деток-сикации настолько эффективны, что в современной клинической картине ОПН большинством авторов трактуется как обратимое состояние.

Относительная частота различных этиологических факторов зависит от возрастной группы, к которой принадлежит больной. Точных данных об относительной частоте разных форм ОПН нет, но, по сводным данным, распределение причинных факторов ОПН можно представить в следующем виде (табл. 106).

Помимо этиологического подхода к классификации олигурий, целесообразно сниженный диурез подразделять в зависимости от того, какую фазу собственно ОПН он сопровождает.

В развитии ОПН можно выделить две фазы:

— начальную, или фазу острой олигурий (функциональную почечную недостаточность, преданурическую стадию ОПН), при которой ишемия, токсины, обструктивная уропатия запускают механизмы, приводящие к повреждению нефрона, преимущественно его канальцевого аппарата;

— фазу органических повреждений нефрона, когда олигоанурия поддерживается анатомическими изменениями.

Эта периодизация позволяет разработать комплекс лечебно-тактических мероприятий, при которых в первой фазе необходимо предупреждать повреждение нефрона и во второй — обеспечить поддерживающую терапию, дающую возможность ребенку дожить до начальных репаративных процессов в почке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ОПН развивается как осложнение острых заболеваний, при которых создаются условия для функциональных или органических нарушений функции почек. Клинические симптомы в начальной стадии ОПН тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.

Как уже отмечалось, в течении ОПН традиционно выделяют четыре стадии: начальную (преданурическую), олигоанурическую, полиуриче-скую и восстановительную. За исключением первой, для каждой из них характерна достаточно четкая клинико-лабораторная симптоматика.

Начальная (преданурическая) стадия ОПН. Эта стадия чрезвычайно разнообразна, и ее картина определяется, прежде всего, теми патологическими процессами, которые являются пусковым моментом для органического повреждения почек. Однако для этой стадии характерна оли-гурия. По остроте развития и клиническим особенностям состояния, сопровождающиеся преданурическим снижением диуреза, подразделяют на три типа.

Первый тип имеет острейшее начало. Он типичен для ОПН, возникающей как следствие шока любой этиологии (травматический, ожоговый, ангидремический, инфекционно-токсический и др.). Обычно при первичном инфекционном токсикозе у детей не ликвидированный в течение 4 ч спазм периферических сосудов приводит к прогрессивному ухудшению функции почек в ближайшие 12—24 ч, а присоедине-ние тромбогеморрагического синдрома уже в течение первых 2 ч вызывает олигурию, сопровождающуюся макрогематурией с последующей продолжительной анурией. В случаях острой потери воды и солей, обусловленной неукротимой рвотой, истощающим поносом или ожогом, на первый план выступают симптомы обезвоживания. По мере углубления дегидратации и уменьшения объема циркулирующей крови нарастает олигурия. Моча имеет высокую относительную плотность. Мочевой осадок свидетельствует о гипоксическом поражении почек: протеинурия (6,6—9,9 мг/л), гиалиновые цилиндры (2—4 в поле зрения), эритроциты (8—10 в поле зрения), умеренная лейкоцитурия, кристаллы мочевой кислоты и мочекислого аммония. Степень азотемии в этой стадии не отражает состояние функции почек. Это объясняется сгущением крови и экстраренальным повышением содержания остаточного азота, мочевины, сопровождающими соледефицитную дегидратацию. Если дегидратацию вовремя не ликвидировать, наступающий вследствие ангидремии шок приводит к децентрализации кровообращения и анурии. Важнейшей особенностью ОПН при кишечных токсикозах и ожогах является развитие анурии на фоне артериальной ги-потензии и резкого сгущения крови.