Острая почечная недостаточностьСтраница 11
В лечении ацидоза существенное значение имеют обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната внутривенно. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают к метаболическому алкалозу. Во всех других случаях при терапии ОПН необходимо проведение регулярного и осторожного ощелачивания.
Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0,12—0,15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3—5 мл 4%-го раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4—6 приемов. Необходимо относиться с осторожностью к применению концентрированных растворов препарата у новорожденных из-за опасности развития внутричерепных кровоизлияний.
Несмотря на патогенетическую необоснованность возникновения метаболического алкалоза при анурии, у части детей на фоне значительных потерь желудочного содержимого он является доминирующим в кислотно-основных расстройствах.
Лечение метаболического алкалоза является трудной задачей. До настоящего времени не существует эффективных средств, которые оказывали бы подкисляющее действие и успешно применялись в клинике. В связи с тем, что метаболический алкалоз обычно сочетается с ги-перхлоремией, при его лечении в первую очередь необходимо проводить коррекцию данных расстройств. Электролиты назначают с учетом возрастной физиологической потребности ребенка в них. В последние годы для лечения метаболического алкалоза используют внутривенное введение 0,1—0,25%-го раствора хлористоводородной кислоты в дозе 5— 10 мл/ч до нормализации рН крови. Противопоказаниями к введению хлористоводородной кислоты являются снижение осмотической стойкости эритроцитов и гемолиз.
У детей с ОПН неспособность почек экскретировать фосфор приводит к гиперфосфатемии и реципрокной гипокальциемии. Ацидоз предотвращает развитие тетании путем увеличения ионизированной фракции общего кальция. При быстрой коррекции ацидоза снижается уровень ионизированного кальция, что приводит к тетании. Снижению уровня фосфора способствуют фосфорсвязывающие препараты, способствующие увеличению экскреции фосфатов с калом, чаще всего используют альмагель (гидроокись алюминия) — 1—3 мл на 1 кг в сутки в 4 приема; общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке не приблизится к норме.
Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она корригируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят внутривенно, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг/л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной ги-перфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.
Кальция глюконат в виде 10%-го раствора вводится внутривенно в дозе 065—1 мл на 1 кг или 0,5—1 г кальция в сутки внутрь.
Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических растворов. Обычно достаточно ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия менее 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации — отек головного мозга и кровоизлияния в него — необходимо вводить внутривенно 3%-й раствор хлорида натрия. Расчет проводят по следующей формуле:
необходимое количество хлорида натрия (мэкв) =
= 0,6 ■ масса тела (кг) (125 — натрий (ммоль/л, в сыворотке).
Коррекция делжна проводиться крайне осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.
Лабораторные критерии Адекватности терапии контролируют по концентрации в сыворотке кро/ви натрия, калия, хлора, белка, мочевины, креатинина, глюкозы, показателям КОС.
Детоксикационная терапия. Интоксикация при ОПН полиэтиологич-на. Она обусловлена нарушениями водно-электролитного обмена (гипергидратация, гиперволемия), метаболическим ацидозом, накоплением азотистых продуктов (аммиак, мочевина, мочевая кислота), средних молекул (олигопептидов) и инфекционным фактором, предшествующим развитию ОПН.
В связи с этим детоксикационная терапия должна быть направлена на активное поддержание постоянства водно-электролитного гомеоста-за и КОС, уменьшение накопления, активное выведение продуктов азотистого обмена и удаление олигопептидов.