Желудочно-пйщеводный рефлюкс
Страница 1

22 Л Общие сведения

При гастроэзофагеальном рефлюксе происходит забрасывание желудочного содержимого в пищевод вследствие функциональной несостоятельности зоны пищеводно-желудочного перехода. При этом имеет значение не сам факт заброса содержимого желудка в пищевод, а длительность контакта желудочного содержимого с пищеводной слизистой, степень координированности перистальтики всех его отделов и особенности эвакуации из желудка. Это обусловливает вторичные патологические состояния, ведущими из которых у детей являются рефлюкс-эзофагит и аспирационные осложнения.

Классификация. Различают первичный и вторичный гастроэзофагеальный рефлюкс. Эндоскопически выделяют три степени изменений в пищеводе: катаральную, фибринозную и язвенный эзофагит. В зависимости от закисления или ощелачивания пищевода различают кислый (рН менее 4,0) или щелочной (рН более 7,0) рефлюкс.

Этиология и патогенез. Несмотря на отсутствие анатомического сфинктера в нижнем отделе пищевода, большинство клиницистов называют абдоминальный отдел пищевода нижним пищеводным сфинктером (НПС). Одни авторы придают большое значение в замыкательной функции кардии наличию острого угла между дном желудка и пищеводом (угол Гиса), достаточной длине абдоминального отдела пищевода и разнице в давлении в НПС и желудке. Другие исследователи считают важными такие факторы, как адекватность иннервации пищевода, плотность охватывания абдоминального отдела пищевода ножками диафрагмы, наличие избыточных складок слизистой оболочки желудка у входа в пищевод (складки Губарева), частично перекрывающих вход из желудка в пищевод.

Более редкой причиной желудочно-пищеводного рефлюкса является грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. При этом имеется в виду главным образом аксиальная грыжа, наличие которой приводит к нарушению сразу нескольких механизмов, осуществляющих функцию кардиального жома: увеличение угла Гиса, наличие расширенного пищеводного кольца диафрагмы, смещение абдоминального отдела пищевода в грудную полость с уменьшением градиента давления и др.

Другой причиной желудочно-пищеводного рефлюкса, чаще встречающейся у недоношенных и детей первого года жизни, является халазия, т.е. зияние кардии. Это состояние обусловлено, по-видимому, незрелостью сложных механизмов иннервации пищевода, что и приводит к функциональной несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера.

В 1950 г. Barret описал синдром, включающий наличие слизистой оболочки кардиального отдела желудка, выстилающей на большем или меньшем протяжении нижний отдел пищевода (внутренний короткий пищевод), и гастроэзофагеальный рефлюкс. В настоящее время под синдромом Баррета понимают метаплазию слизистой пищевода из-за патологического желудочно-пище-водного рефлюкса.

Кроме того, к функциональной несостоятельности кардии могут приводить рубцовые изменения в стенке пищевода и параэзофагеальной клетчатке в результате химических ожогов, оперативных вмешательств на пищеводе и желудке и т.д.

22.1.1 Особенности традиционой диагностики и лечения

Клиническая картина и диагностика. Наиболее характерными клиническими симптомами рефлюкс-эзофагита у детей младшего возраста являются частая рвота и срыгивания, беспокойство, ухудшение аппетита, отставание в массе тела, анемия, наличие следов крови в рвотных массах, в редких случаях кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль в эпигастральной области или за грудиной, на наличие неприятного привкуса или горечи во рту.

Нарушение проходимости пищевода из-за рубцового процесса на почве язвенного эзофагита сопровождается симптомами дисфагии, пищеводной рвотой, быстрой потерей массы тела.

Кроме рефлюкс-эзофагита, другим тяжелым осложнением рефлюкса является аспирация желудочного содержимого. Развитие тяжелой аспирационной пневмонии, особенно у детей младшего возраста и недоношенных, может стать главным фактором, обусловливающим тяжесть состояния ребенка и маскирующим симптомы эзофагита. Именно у этой возрастной группы высокий рефлюкс во время сна может вызвать не только развитие тяжелых воспали-тельных изменений в трахеобронхиальном дереве, но и серьезные расстройства дыхания вплоть до асфиксии.

Страницы: 1 2 3 4