Вторичная артериальная гипертензияСтраница 2
• Паренхиматозное поражение почек — причина АГ при остром, подостром злокачественном и хроническом гломерулонефрите, при интерстициальном нефрите и туберкулезе почек.
• При остром постстрептококковом гломерулонефрите АГ, диагностируемая более чем у 50% детей, обусловлена активацией ренин-ангиотензин-альдостероно-вой системы (РААС) и носит обратимый характер. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит (подост-рый злокачественный) обусловливает высокую, стойкую, резистентную к адекватной терапии АГ.
• Большинство клинико-морфологических вариантов хронического гломерулонефрита (мембранозно-про-лиферативный, фокально-сегментарный) проявляется нефротическим синдромом, гематурией и АГ (у 30-60% детей). Синдром АГ преимущественно стабильный и способствует трансформации в ХПН. Реже АГ диагностируют при мембранозном варианте хронического гломерулонефрита (у 10-15% детей).
• В механизме развития АГ при ХПН ведущую роль играет дискоординация гормональных систем, участвующих в регуляции артериального давления (АД) и водно-электролитного баланса, — активация РААС, гиперпродукция альдостерона с повышением чувствительности надпочечников к стимулирующему эффекту ангиотензина II и снижение синтеза про-стагландина Е2, что значительно уменьшает экскрецию натрия и способствует накоплению его внутри клеток.
В ряде случаев АГ возникает у детей с хроническим первичным пиелонефритом и почти в половине случаев — вторичным на фоне пузырно-мочеточнико-во-лоханочного рефлюкса, рефлюкс-нефропатии, аномалий развития мочевой системы, причем нередко отмечается у детей раннего возраста даже при отсутствии нарушения фильтрационной функции почек. Хронический пиелонефрит на фоне аномалий почек и мочевых путей часто протекает и в течение длительного времени проявляется только АГ. Основ-ными причинами развития АГ являются дистрофические и некротические изменения в интерстициаль-ных клетках мозгового вещества, нефроцитах канальцев и собирательных трубках, воспалительный отек, склероз, угнетение активности простагландиновой и калликреин-кининовой системы почек, активация симпатического отдела нервной системы. Стойкое повышение АД нередко отмечается при различных вариантах почечной дисплазии и гипоплазии, гидронефрозе, простой кисте почки, интерсти-циальном нефрите.
АГ при ХПН может приобретать злокачественный характер и быть причиной летального исхода. Следует также помнить еще об одной причине — травме почки, в результате которой формируется инкапсулированный фиброз почки, что приводит к развитию АГ, порой злокачественного характера. Диагностика паренхиматозной АГ не представляет особых трудностей. При наличии ренальных и экс-траренальных симптомов диагностическое значение имеют систематическое измерение АД, оценка характера жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни, а также наследственная предрасположенность. Ведущая роль принадлежит клинико-лабораторным и функциональным методам исследования. Следует учитывать данные экскреторной урографии, радио -нуклидной ренографии, эхографии, в случае необходимости — проводить биопсию почки. Паренхиматозная почечная АГ наблюдается при туберкулезной инфекции. Возможно изолированное поражение почек или ассоциация туберкулеза легких с мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, характеризующимся нефротическим синдромом с гематурией и АГ. Часто АГ сопровождает вторичный амилоидоз почек. При установлении диагноза у детей с туберкулезной инфекцией и нефротическим синдромом учитывают наличие контакта с больным туберкулезом, сроки вакцинации и ревакцинации БЦЖ, динамику туберкулиновых проб, результатні объективного и лабораторного исследований, а также данные ультразвукового, рентгенологического, микробиологического, иммунологического и серологического методов исследования. При системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит) АГ носит преимущественно ренальный характер. У боль-ных с системной красной волчанкой синдром АГ возникает часто, что обусловлено вовлечением в патологический процесс почек и развитием так называемой волчаночной нефропатии или волчаночного люпус-нефрита, нередко определяющих прогноз заболевания.
• Дерматомиозит значительно реже проявляется АГ, однако при торпидном течении и выраженности процесса возможно развитие склерозирующего и экстракапиллярного варианта гломерулонефрита с тубуло-ингерсгициальными изменениями и нарушением регуляции АД со сторонні эндокринной системы почек. Существенную роль в патогенезе АГ играют также ва-скулит и кальциноз.
• При ревматоидном артрите АГ развивается редко и отмечается, как правило, у детей с поражением почек по типу гломерулонефрита или амилоидоза.
• Опухоль Вильмса (нефробластома) — одна из злокачественных опухолей, которая часто сопровождается АГ. Обнаруживают преимущественно в возрасте 2 года — 5 лет, но может встречаться в любом возрасте. Повышение АД обусловлено секретируемым опухолью ренином с последующим повышением активности ангиотензина II или сдавлением почечной артерии. Верификация диагноза основывается на пальпации брюшной полости (под наркозом), данных ультразвукового, рентгенологического исследований и результатов биопсии почки.