Острые пневмонииСтраница 4
Третья фаза патогенеза — активация процессов свободнорадикального окисления. В этой фазе заболевания наблюдается активация перекисного окисления липидов, что приводит к окислению ненасыщенных жирных кислот клеточных мембран и, что особенно важно, к окислению фосфолипидов сурфактанта, который, как известно, выстилает внутреннюю поверхность альвеол. Это способствует снижению содержания сурфактанта, нарушению поверхностного натяжения альвеол и возникновению микро- и макроателектазов.
Кроме того, поскольку сурфактант улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор, эти процессы также нарушаются, что способствует транссудации жидкости в альвеолы и нарушению газообмена.
Четвертая фаза патогенеза — нарушение патофизиологических механизмов регуляции дыхания. В этой фазе дальнейшее прогрессирование развития заболевания связано с нарушением центральной регуляции дыхания, нарушением вентиляции легких, транспорта кислорода через альвеолярно-гемический барьер, с нарушением перфузии легких и тканевого дыхания. В конечном итоге это приводит к диспноэ, гипоксии и гипоксемии, а в дальнейшем — к формированию симптомокомплекса дыхательной недостаточности.
В зависимости от ведущего физиологического механизма гипоксию разделяют на четыре формы:
— гипоксическая (дыхательная) — результат физиологических расстройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии и др.). Характерный признак этой формы гипоксии — низкое напряжение кислорода в артериальной крови;
— циркуляторная — возникает при нарушении транспорта кислорода кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов. Характерный признак — увеличение артериовенозного различия содержания кислорода;
— гемическая — связана с недостатком гемоглобина (анемия) или его неспособностью связывать кислород. Характерным для этой формы
гипоксии является высокое напряжение РО2 (мм рт. ст.) при низком содержании кислорода;
— гистотоксическая (тканевая) — обусловлена неспособностью тканей утилизировать кислород в связи с поражением ферментативных или энергетических систем. Характерный признак — резкое сокращение артериовенозного различия содержания кислорода.
Пятая фаза патогенеза — дыхательная недостаточность и нарушение недыхательных функций легких. В этой фазе в результате ранее развившейся обструкции дыхательных путей, альтерации и альвеолярной экссудации, нарушения диффузии газов и гемодинамики в легких формируется дыхательная недостаточность.
Дыхательная недостаточность (ДН) — это состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании воздухом ограничены. Различают три степени ДН (табл. 17):
— ДН I степени — одышка появляется только при физической нагрузке (акт сосания, плач и др.), цианоз периоральный, непостоянный. Отношение пульса к числу дыханий (П:Д) равно 2,5:1 (в норме — 3—3,5:1);
— ДН II степени — выражена одышка и цианоз в состоянии покоя, отношение П:Д=2—1,5:1;
Таблица 17
Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии
— ДН III степени — выраженная одышка и генерализованный цианоз, возможны патологические типы дыхания, частота дыхания составляет более 150% нормы.
В этой фазе патогенеза наблюдается также нарушение недыхательных функций легких, таких как очистительная (фильтрационная), иммунная, экскреторная, метаболическая, гемодинамическая, секреторная, регуляции водно-электролитного баланса и др.