Хроническим бронхитСтраница 5
Развитие обструктивного синдрома при хроническом бронхите обусловлено утолщением стенок дыхательных путей вследствие воспалительной клеточной инфильтрации, отека, разрастания грануляционной ткани, фиброзными изменениями со стенозированием или облитерацией бронхиол, гипертрофией мышечного слоя в ранних стадиях заболевания, бронхоспазмом, скоплением слизи в просвете дыхательных путей.
В поздних стадиях хронического обструктивного бронхита обнаруживают атрофические изменения в дыхательных путях: деструкцию и атрофию хрящевых пластинок в бронхах, атрофию мышечного слоя в бронхиолах. Уменьшение жесткости каркаса дыхательных путей способствует их коллапсу. Клапанный механизм бронхиальной обструкции обусловлен также развитием эмфиземы легких.
При хроническом бронхите доминируют структурные изменения в дыхательных путях, формирующие необратимую (хроническую) бронхиальную обструкцию, но почти всегда имеет место более или менее выраженный обратимый ее компонент (гиперкриния, бронхоспазм, воспалительные изменения стенок бронхов и бронхиол).
Нарастание гиперреактивности бронхов при прогрессировании вентиляционных нарушений показано многими исследователями. Предлагается несколько возможных объяснений этого факта. Так, укорочению гладких мышц дыхательных путей может препятствовать жесткость хрящевого каркаса бронхов, которая при прогрессировании болезни снижается вследствие атрофии хрящевых пластинок. Уменьшение эластической тяги легочной ткани при эмфиземе легких также способствует большему сужению дыхательных путей при бронхоспазме.
По мере прогрессирования обструктивного синдрома при хроническом бронхите возникают нарушения газообмена в легких, формируется дыхательная недостаточность, вначале гипоксемическая, а затем смешанная. Основной причиной артериальной гипоксемии при хроническом бронхите является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Вследствие обструкции дыхательных путей в легких появляются гиповентилируемые или полностью невентилируемые зоны и кровь, протекающая через эти отделы, недостаточно оксигенируется. В таких случаях фактором компенсации становится коллатеральная вентиляция через межальвеолярные анастомозы. Однако этот механизм не обеспечивает адекватную вентиляцию альвеол, так как в поступающем через анастомозы альвеолярном воздухе имеется избыток углекислого газа и снижено содержание кислорода. Прогрессирование бронхиальной обструкции с характерным для хронического бронхита преимущественным поражением нижних отделов легких, через которые протекает максимальный объем крови, сопровождается нарастанием артериальной гипоксемии. При физической нагрузке вентиляционно-перфузионные отношения могут улучшаться и гипоксемия уменьшается.
Закономерным исходом хронического обструктивного бронхита становится развитие прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной в основном вазоконстрикцией легочных артериол вследствие альвеолярной гипоксии.
МОРФОЛОГИЯ. Морфологическим отражением гиперсекреции слизи при хроническом бронхите служат гипертрофия и гиперплазия трахео-бронхиальных желез наряду с увеличением числа бокаловидных клеток. Бронхиальные железы выделяют основной объем бронхиальной слизи. При хроническом бронхите отмечено значительное увеличение их объема, суммарной массы, расширение и изменение формы устьев. Увеличение бронхиальных желез при хроническом бронхите сопровождается изменением пропорции слизистых и серозных клеток в сторону значительного увеличения размеров и количества слизистых клеток.
Структурная перестройка слизистой оболочки проявляется увеличением числа бокаловидных клеток на всем протяжении бронхиального дерева. Характерным признаком гиперсекреции слизи является также то, что бокаловидные клетки при хроническом бронхите переполнены секретом, тогда как в норме муциновые гранулы обнаруживаются только у их основания.
К нарушению бронхиального дренажа приводят не только увеличение количества слизи и изменение ее реологических свойств, но и относительное уменьшение числа реснитчатых клеток. При хроническом бронхите отмечаются также участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эти изменения приобретают еще большее значение в условиях обструкции бронхов и уменьшения площади их внутренней поверхности.
Толщина бронхиальных стенок при хроническом бронхите увеличивается в 1,5—2 раза на всем их протяжении за счет гиперплазии бронхиальных желез, расширения сосудов и отека подслизистого слоя, клеточной инфильтрации и участков склероза. При обострении воспалительного процесса отмечается клеточная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а также лимфоидными и плазматическими клетками. Клеточная инфильтрация может наблюдаться во всех слоях бронхиальной стенки; в крупных бронхах она обычно поверхностная, в мелких (особенно при гнойном воспалении) возникает панбронхит.