Крапивница и отек Квинке
Страница 2

Особенностью лекарственной крапивницы является рецидив сыпи при повторном назначении даже минимальных доз препарата, на который уже была реакция, или на препарат со сходной антигенной или химической структурой. Следует учитывать также, что в таких случаях продукты метаболизма лекарственных препаратов оказывают гораздо более сильное сенсибилизирующее действие, чем сами препараты.

Пищевая крапивница чаше всего бывает на молочные продукты, цитрусы, кофе, шоколад, мед.

Пыльцевая крапивница возникает при повышенной чувствительности к пыльце трав и деревьев (пыльца березы, лесного ореха, полыни, тимофеевки, амброзии). Пыльцевая крапивница чаще сочетается с респираторными проявлениями (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит).

К аллергической крапивнице относится также крапивница от укусов насекомых, воздействий химических агентов, бактериальная крапивница, развивающаяся вследствие сенсибилизации организма к различным вирусным, грибковым, бактериальным аллергенам, при наличии очагов хронической инфекции (ЛОР-патология, заболевания желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника).

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии аллергической крапивницы ведущим механизмом является реагиновый механизм повреждения. II тип механизмов повреждения может включаться при переливаниях крови. Иммуно-комплексный механизм может включаться при введении в организм ряда лекарственных препаратов (например пенициллина); антитоксических сывороток, гамма-глобулинов.

Аллергическая крапивница с острым течением является классическим проявлением lgE-опосредованной аллергической реакции, связанной с высвобождением и синтезом биологически активных соединений (гиста-мина, брадикинина, серотонина, простаноидов, лейкотриенов) в ответ на действие различных аллергенов. При этом морфологически отмечаются отек сосочкового слоя дермы, расширение просвета лимфатических и кровеносных (капилляров и артериол)сосудов, незначительный периваску-лярный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов. Клинически эти изменения проявляются высыпаниями на коже в виде папул и волдырей различных размеров (игНса), окруженных зоной гиперемии, возвышающихся над поверхностью кожи, сопровождающихся сильным зудом и выраженными симптомами нарушений микроциркуляции.

В развитии аллергической крапивницы с хроническим течением большую роль играют эндогенные простаноиды и лейкотриены, отмечена повышенная чувствительность кожи к калликреину. Гистологически характерен периваскулярный инфильтрат, который преимущественно состоит изТ- и В-лимфоцитов; макрофаги встречаются редко. Т-лимфоциты представлены, главным образом, Т-хелперами. В эпидермисе могут возникать акантоз и гиперкератоз.

Псевдоаллергическая крапивница является выражением псевдоаллергической реакции. Различные действующие факторы могут быть либераторами гистамина, активаторами комплемента и калликреин-кини-новой системы. Среди этих факторов — лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и многие другие), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, физические, пищевые продукты и содержащиеся в них ксенобиотики.

Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивницы является заболевание органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функции гепатобилиарной системы. В пользу этого положения говорят следующие наблюдения: 1) отрицательный элиминационный тест, т.е. обострение признаков крапивницы или отсутствие изменений в ее течении на фоне трех-, пятидневного голодания. Это свидетельствует о том, что непосредственная причина крапивницы находится в самом организме; 2) билирубиновый тест — повышение уровня билирубина крови во время элиминационного теста. Он показывает, что поврежденной системой организма является гепатобилиарная; 3) сочетание случаев обострения крапивницы с одновременным обострением процессов в ге-патобилиарной системе; 4) хорошие результаты при лечении основного заболевания органов пищеварения.

Известно, что печень, выполняя барьерную функцию, участвует в процессах детоксикации, инактивации биогенных аминов, кининов, обмена простагландинов, лейкотриенов. Повреждения печени токсическими и инфекционными факторами приводят к нарушению барьерной функции и разными путями — к появлению в коже медиаторов, повышающих проницаемость сосудов. Так, например, здоровые люди переносят довольно большие нагрузки гистамином — до 2,75 мг/кг веса при введении его через зонд в двенадцатиперстную кишку. Общая доза гистамина 165— 200 мг у взрослых людей — вызывала только ощущение прилива к лицу продолжительностью до 10 мин без заметного его повышения в периферической крови. При нарушениях кишечно-печеночного барьера эта доза дает развитие крапивницы, головной боли, иногда диареи и сопровождается значительным повышением гистамина в крови.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7