Хронический колитСтраница 1
Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки, в клинической картине которого преобладают болевой и диспептический синдромы, а морфологической основой является сочетание элементов воспаления с признаками дистрофии эпителия, уменьшением глубины крипт и развитием различной степени выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрации.
В тех случаях, когда воспалительные изменения толстой кишки сочетаются с поражением тонкой, правомочен термин «хронический энтероколит». Термин «хронический колит» применяют при преимущественном поражении толстой кишки.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В последние годы хронический колит стал частой патологией у детей, сочетаясь с другой гастроэнтерологической патологией. Частота хронического колита составляет от 5 до 12 случаев на 1000 детей и около 20% хронической патологии органов пищеварительной системы.
ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин заболевания имеет большое значение перенесенная острая кишечная инфекция: дизентерия, сальмонеллез, колиинфекция, а также паразитозы (лямблиоз, трихоцефаллез, аскаридоз и др.). Кишечный дисбиоз считается одним из важнейших факторов в формировании колита, особенно возникший в грудном и раннем возрасте (нерациональное использование антибиотиков, глистные инвазии, неправильное вскармливание, пищевая аллергия). Изменения микробной флоры приводят к интенсивному размножению условно-патогенных микроорганизмов, активно использующих питательные компоненты.
Кроме того, развитию хронического колита могут способствовать многие факторы как внешней, так и внутренней среды организма: психоэмоциональный стресс, приводящий к появлению функциональных нарушений в работе кишечника (синдром раздраженной толстой кишки), а впоследствии — и к развитию хронического колита; диетические нарушения; ранее перенесенные инфекционные заболевания, причем особое значение придается агрессивности возбудителя, запоздалому и неправильному лечению, снижению реактивности организма ребенка. В развитии заболевания играет роль повышенная аллергизация организма, которая может быть как причиной болезни, так и сопутствовать ей в связи с недостатком локальных средств защиты.
Существенное значение имеет различная гастроэнтерологическая патология, оказывающая рефлекторное влияние с очага первичного поражения на фоне нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов; врожденная патология и аномалии развития кишечника, перенесенные соматические и хирургические заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических и аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Огромное значение имеет дисбиоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лактобактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия, нарушаются процессы пищеварения. В большом количестве образуются такие метаболиты, как индол и скатол, которые имеют патогенетическое значение в развитии воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника.
Кроме того, в результате жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов увеличивается количество гистамина, что влечет за собой сенсибилизацию организма, ослабление клеточной и гуморальной защиты. Обладая хорошей способностью адаптироваться в условиях окружающей среды, условно-патогенные микроорганизмы создают конкуренцию нормальной микрофлоре кишечника. Дефицит бифидофлоры влечет за собой нарушение процессов переваривания, всасывания, усвоения питательных веществ.
Большое значение в патогенезе хронического колита имеют нарушения нервной регуляции кишечника. В основе этих явлений лежит как ослабление тормозящих влияний коры головного мозга на нижележащие отделы при значительном снижении реактивности симпатического отдела вегетативной нервной системы, так и увеличение содержания в крови биологически активных веществ — серотонина и гистамина.
Несомненную роль играют также иммунные механизмы. При увеличении уровня иммуноглобулинов в крови больных обнаруживаются ауто-антитела к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. Это свидетельствует о том, что в патогенезе заболевания имеет место сенсибилизация к собственным тканевым антигенам.
Значительные изменения происходят в системе кровообращения: нарушается проницаемость кровеносных сосудов, развиваются признаки ДВС-синдрома — активация свертывающей системы крови и образование микротромбов, что приводит к нарушению кровообращения и образованию эрозивных дефектов слизистой оболочки кишки.