Хронический гастритСтраница 1
Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и постепенным развитием ряда ее морфологических изменений (увеличение ее круглоклеточной инфильтрации, нарушение регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток).
Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Хронический гастрит наблюдается в виде изолированного заболевания у 10—15% детей с жалобами на боли в животе. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как дуоденит и язвенная болезнь.
ЭТИОЛОГИЯ. Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита, принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.
В последнее десятилетие главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам, обнаруженным в 1983 году В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом и отнесенных вначале к Campylobacter pylori, а затем, ввиду наличия существенных культуральных особенностей, выделенных в новый род Helicobacter pylori (HP). HP представляют собой изогнутые или спиралевидные, грамотрицательные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н+ через слизистую оболочку желудка. Кроме того, благодаря расщеплению мочевины вокруг микроба образуется слой СО2 и аммиака, предупреждающий гибель микробов при контакте с соляной кислотой желудка. Высокая концентрация СО2 также способствует быстрому росту бактерий. Эти микробы синтезируют супероксиддисмутазу и каталазу, которые тормозят фагоцитоз, и несколько разновидностей фосфолипаз, расщепляющих фосфолипиды слизистого барьера желудка.
В настоящее время HP рассматриваются как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Выявляемость HP в биоптатах при обострении хронического гастрита составляет от 36 до 89%. Такой разброс данных связан с различным возрастом обследованных детей и разной информативностью используемых методик. Степень обсемененности у детей увеличивается с возрастом. Уже у новорожденных HP обнаруживаются у 5% детей, а к 13—15 годам инфицированность достигает 60—70%.
Инфекционная теория развития гастритов позволяет дать объяснение известным пикам заболеваемости в 3—4 и 7—8 лет, когда детей оформляют в детский сад и школу. Эти события резко расширяют сферу общения ребенка, что увеличивает риск инфекционного заражения, в том числе и геликобактериозом, поскольку наиболее достоверным считается орально-оральный путь заражения, непосредственный или через предметы, а также фекально-оральный.
Однако теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, НР обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.