Сосудистые обморокиСтраница 3
Реализация симптоматики при СКС осуществляется за счет не только парасимпатической нервной системы, но и симпатических нервных волокон, входящих в состав эфферентных окончаний дуги синокаротидного рефлекса, что обусловливает разнообразие клинических проявлений СКС.
Определенную роль в развитии СКС играет неравномер -ность поражения (при врожденных мальформациях, васку-лите, раннем атеросклерозе) артериального русла, в частности меньшее поражение сонных артерий, чем других сосудов. Известно, что в норме одной из причин снижения тонуса артерий является вагусное воздействие. Гидростатическое сопротивление сосудов обратно пропорционально их радиусу в четвертой степени, в связи с чем варьирование площади просвета сосудов значительно сильнее влияет на кровоток, чем изменение в них давления. В то же время способность артерий к расширению непосредственно зависит от степени их поражения атеросклерозом, т.е. для получения соответствующего вазодилатирующего эффекта требуется более мощная парасимпатическая стимуляция. Под ее воздействием происходит сверхдилатация менее по-раженных сонных артерий, в результате чего давление в них катастрофически снижается.
Недостаточности мозгового кровообращения не отмечается при колебаниях систолического давления до тех пор, пока оно не становится ниже 60 мм рт. ст. в aa. carotis. В случае уменьшения давления в них ниже указанных значений нарушается органный кровоток и создаются условия для недостаточного кровоснабжения мозга.
Патологический рефлекс Бецольда-Яриша,
для которого характерної выраженная брадикардия и снижение АД, возникает в результате ишемического поражения хеморецепторов коронарных сосудов, преимущественно задней стенки левого желудочка. Причиной развития СКС, обусловленной поражением миокарда, может быть нарушение чувствительности барорецепторов левого жедудочка, которые, перестраиваясь под влиянием ишемии, изменяют рефлекторную дугу.
Классификация синдрома каротидного синуса
в зависимости от видов патологических реакций при проведении ва-гусных проб (массажа зоны КС, проб Ашнера и Вальсальвы) (Ватутин Н.Т. с соавт., 2001):
1. Кардиоингибиторная форма,
проявляющаяся асистолией желудочков (sinus-junctional-ventrciular arrest) длительностью не менее 3 с, — наблюдается у 24,2-70% больных.
2. Вазодепрессивная,
характеризующаяся снижением систолического АД не менее чем на 50 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. от исходного уровня в сочетании с неврологической симптоматикой, — выявляется у 5-18,6% больных.
3. Смешанная,
включающая замедление ритма сердца и расширение сосудов, — обнаруживается у 20-57,2% больных.
Вазодепрессию при смешанной форме практически невозможно определить из-за наличия кардиоингибиции [12], так как при брадикардии трудно измерить АД, поэтому данный показатель уточняется после восстановления сердечного ритма.
Клиническая симптоматика
Синдром каротидного синуса проявляется пресинко-пальными и синкопальными эпизодами или другими ва-гальными симптомами, такими как головокружение, слабость, брадикардия.