Острые расстройства пищеваренияСтраница 3
ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии важное значение имеет инфекционный фактор (сальмонеллы, стафилококк, вирусы, кишечная палочка, протей, цитробактер, клебсиелла и др.)- Нередко причиной кишечного токсикоза может быть нелеченная или неправильно леченная простая диспепсия, а также ферментопатии (галактоземия, фруктоземия, целиакия и др.), иммунодефицитные и аллергические заболевания.
Предрасполагающими факторами могут быть недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, возраст детей до 6 месяцев. Риск развития кишечного токсикоза у этой группы детей обусловлен: высокой проницаемостью слизистой оболочки кишок для токсинов и продуктов нарушенного расщепления пищевых веществ; склонностью организма к генерализованным реакциям при интоксикациях; напряженностью обменных процессов; незавершенностью развития механизмов регуляции водно-электролитного обмена.
ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют три основных звена патогенеза: интоксикация, дегидратация и ангидремический шок (рис. 9).
Микроорганизмы, проникшие в кишечник, продуцируют энтеро- и цитотоксины. Энтеротоксины не вызывают видимых изменений в кишечнике, а цитотоксины разрушают мембраны клеток эпителия, что ведет к инвазии микробов в кишечную стенку, возникают значительные участки воспаления и некротизации слизистой оболочки кишечника. В зоне воспаления наблюдается полнокровие сосудов, увеличивается их проницаемость в системе микроциркуляторного русла, вследствие этого вода, часть минеральных солей, альбумин просачиваются в межклеточное пространство и в просвет кишечника. Появляется частый жидкий стул.
Эндотоксины нарушают функцию эпителиальных клеток слизистой оболочки, изменяют активность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении и всасывании, развиваются процессы извращенного пищеварения, при котором образуются в большом количестве токсические продукты, усиливающие проницаемость слизистой кишечника. Прорывается первый барьер защиты организма — слизистая стенка кишечника. Эндотоксины и токсические продукты извращенного пищеварения попадают из кишечника через систему воротной вены в печень, понижают детоксикационную функцию печени. Прорывается второй барьер организма — печень. Токсины и токсические продукты попадают в общий кровоток — развивается токсемия.
Таким образом, интоксикация на первом этапе заболевания обусловлена токсинами и токсическими продуктами, образующимися в кишечнике в результате нарушения процессов пищеварения.
Токсемия сопровождается многократной рвотой, которая в начале заболевания носит защитно-рефлекторный характер. В связи с многократной рвотой и жидким стулом развивается обезвоживание, преимущественно за счет уменьшения циркуляторной, внеклеточной жидкости, происходит сгущение крови. На втором этапе токсемия усиливается за счет токсинов микробов, которые проникают из отделов толстого кишечника в тонкий, где создаются благоприятные условия для их развития. Эндо- и экзотоксины этих микробов также проникают в печень,
Рис. 9. Схема патогенеза энтерального токсикоза (А,А. Баранов и соавторы, 1997)
а затем в общий кровоток, усиливается токсемия, прорывается третий барьер организма — гематоэнцефалический, который у детей отличается высокой проницаемостью.
Эндо-, экзотоксины и токсические продукты из очага инфекции попадают в кровоток волнообразно в течение длительного времени.
Воздействие токсинов на стенки сосудов, рефлексогенные зоны, а также непосредственно на нервные центры, в том числе и центры гипоталамо-гипофизарной области, приводит к повышению температуры, изменению активности различных отделов нервной системы и эндокринных желез, тахикардии, тахипное, выделению гистаминоподобных веществ, к изменению тонуса и проницаемости сосудов, к усилению катаболических процессов (распад сложных органических веществ).
Расширение сосудов кишечника вызывает депонирование крови в сосудах брюшной полости, что усиливает циркуляторные расстройства, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК). Уменьшение ОЦК, в свою очередь, ведет к гипоксии и ацидозу. Развивается ангидремический шок.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Начальные проявления кишечного токсикоза могут быть по типу нейротоксикоза, когда превалируют процессы возбуждения или угнетения, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными знаками вплоть до судорог, или же по типу вазомоторного коллапса, проявляющегося резкой бледностью кожных покровов, цианозом слизистых, обмороком, снижением температуры и артериального давления, учащением пульса, ослаблением тонов сердца, без явлений эксикоза.